空汙提高新冠染疫風險 陽明交大證實PM2.5是元凶

 |2021.06.09
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陽明交大經研究證實,空氣中的「懸浮微粒」會開啟人體細胞接受新冠病毒的通道。圖/pexels

【記者陳玲芳台北報導】空氣汙染會提高新冠染疫風險?答案是肯定的。陽明交大經過研究證實,空氣中的「懸浮微粒」會開啟人體細胞接受新冠狀病毒的通道,提高染疫風險。只要透過藥物阻斷此通道,就能降低新冠感染風險與肺纖維化的嚴重程度。

陽明交通大學急重症醫學研究所長許瀚水、研究生李欣烜,與中國醫藥大學新藥開發研究所教授洪士杰合作,透過動物實驗,證實空氣中的懸浮微粒(PM2.5)會提高細胞膜表面蛋白ACE2、TMPRSS2的表現量,這兩個蛋白正是新冠病毒感染細胞的表面受體和蛋白酶,研究成果已發表於國際期刊。

許瀚水表示,國內外已有多項研究發現,空汙與確診新冠疫情間存在的關聯性,但因果關係不明,以致於無法對症下藥。陽明交大急重症研究所透過動物實驗,證實空氣中的懸浮微粒會提高細胞膜表面蛋白ACE2、TMPRSS2的表現量,而這兩個蛋白,正是新冠病毒感染細胞的表面受體和蛋白酶。

圖/Unsplash

目前國際研究提出介白素-8(IL-8)與新冠疫情重症的預後有關。而研究團隊同時發現,只要用藥物抑制巨噬細胞分泌「介白素-8」(IL-8)的通道,就能降低ACE2與TMPRSS2的表現,進而減少感染與重症風險。

許瀚水說,由於ACE2與TMPRSS2本來就會表現在肺泡組織中,但研究團隊比較「肺纖維化病患」與「健康民眾」的肺組織切片後,發現前者較後者在肺泡組織中大量表現這兩種蛋白,因此懷疑,空氣汙染是開啟細胞受體的元兇。

於是透過動物實驗,將小鼠以氣管注射直接注入懸浮微粒後,研究團隊發現,無論是肺纖維化的小鼠或是正常小鼠,肺泡組織都有ACE2與TMPRSS2大量表現的傾向,尤其是已經「肺纖維化」的小鼠,更有高度表現的情形,證實了空氣懸浮微粒與開啟新冠病毒感染通道之間的關聯。


圖/Unsplash

研究團隊過去證實,空氣中的懸浮微粒會刺激巨噬細胞分泌細胞激素,引發體內發炎反應加劇肺纖維化。本次研究團隊也在動物實驗中發現,只要能剔除分泌細胞激素的基因,就能降低ACE2與TMPRSS2表現量。

國際大型隨機分派研究指出,新冠重症患者使用「類固醇治療」可降低死亡率,此類藥物能抑制細胞激素「介白素-8」(IL-8);陽明交大研究,則提出抑制細胞激素IL-8,能降低空氣汙染誘發ACE2與TMPRSS2表現,進而減少感染與重症風險。許瀚水強調,本次國內研究不僅證實空汙與新冠疫情有關,同時也驗證了治療的方法。

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