癌症抗藥性有解 北醫跨國研究大躍進

陳玲芳 |2022.08.08
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台北醫學大學研究團隊與加州大學舊金山分校研究團隊合照。前排左二:北醫大何弘能總顧問、左三:北醫大林建煌校長、右三:北醫大蔡坤志教授。圖/北醫大提供

【記者陳玲芳台北報導】免疫檢查點PD-1的發現,為癌症治療帶來新變革,台北醫學大學與美國加州大學舊金山分校組成的國際研究團隊,進一步破解癌症治療的下一道關卡「死亡檢查哨 (Death Checkpoint)」,找到癌症患者的抗藥性原因,同時發展出基因療法,未來可望搭配化學治療或免疫療法,大幅提升療效逾9成,不僅成果令人振奮,更率全國之先,首登國際頂尖自然癌症 (Nature Cancer) 期刊。

癌症發生率年年攀升,如何讓患者得到有效治療刻不容緩,但現代醫學對於胰臟癌等高度抗藥性的癌症幾乎是束手無策,台北醫學大學蔡坤志醫師與加州大學舊金山分校Valerie Weaver教授組成的跨國研究團隊則有突破性發現,找到抗藥性的根本原因「死亡檢查哨」。這是繼2018年諾貝爾獎有關癌症免疫檢查哨 (Immune Checkpoint) 的發現後,與癌症抗藥性研究相關的突破性發現。研究成果甫於今年六月刊登於國際頂尖自然癌症 (Nature Cancer) 期刊。

北醫大臨床醫學研究所教授暨萬芳醫院臨床試驗中心主任蔡坤志指出,傳統化學治療僅能抑制約百分之三十癌症生長,近年興起的免疫療法也僅對約百分之十五病人有效;團隊研究發現,癌細胞具有自我保護的「死亡檢查哨(Death Checkpoint) 」機制,患者體內的NCOR2蛋白,會抑制訊息傳導,讓癌症對於化學治療、放射治療及免疫治療有頑強的抗藥性,而如何突破「死亡檢查哨」機制,將大幅影響癌症治療效果。

研究團隊並根據研究成果,進一步開發可有效克服抗藥性的創新基因療法。蔡坤志說明,小鼠實驗發現,創新基因療法搭配現有的化療、免疫療法等治療方式,可大幅增進療效,包括乳癌、胰臟癌的治療效果,高達九成以上。

蔡坤志指出,超過百分之七十的實體固態腫瘤,在尚未接受治療前就已經具有抗藥性,不僅無法對化療產生反應,同時也對身體自然產生或是外部給予的免疫細胞無感。

研究團隊透過由新鮮人體腫瘤培養,比較抗藥性與對藥物敏感的「人源腫瘤類組織」,利用次世代基因定序與蛋白質陣列分析發現,由 NCOR2與HDAC3蛋白組成的表基因調控機制,會在癌細胞接收化學治療或受免疫細胞攻擊後,抑制與細胞死亡及發炎有關的信息傳導網絡,從而關閉癌細胞死亡路徑。此一機制,即「死亡撿查哨」,更是各類實體癌症接受化療或是免疫療法失敗的重要因素之一。

北醫大與加州大學舊金山分校合作研究登自然癌症期刊。螢幕由右至左:Prof. Valerie M. Weaver、Dr. Jonathan Laskin、Dr. Jason Northey。圖/北醫大提供

令人振奮的是,研究團隊根據該突破性發現,進一步開發可有效克服「死亡檢查哨」的先進癌症基因療法,稱為「NCOR2誘餌 (Decoy of NCOR2)」。蔡坤志表示,NCOR2誘餌以病毒載體輸送至癌細胞核後,可與NCOR2競爭並釋放原本被其抑制的細胞死亡與發炎信息傳導,亦即促使信息傳導能正常運作,包括胰臟癌、乳癌或腦癌等具有抗藥性的癌細胞,將可重新對化療或免疫細胞有反應,讓癌友獲得有效治療。

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