【凍結失智】低溫治療失智症的可能性

 |2020.11.08
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文/本報綜合報導

失智症是目前各國所面臨的最大健康問題之一。以英國為例,已經有超過100萬失智症患者,隨著人口老化等因素仍繼續在增加。然而,目前所有治療方法和效果都非常有限。

英國劍橋大學研究人員發現,冬泳可能有助於保護大腦,免受失智症等神經退化性疾病的影響。研究人員在一些經常冬泳者的血液中找到一種蛋白,這種蛋白跟冬泳突然接觸冰水時身體所產生的「冷休克」(cold-shock)反應有關。BBC記者表示,這是世界上首次發現。

主導研究的劍橋大學教授馬魯奇(Prof Giovanna Mallucci)表示,這項發現為研究人員提供治療失智症新藥的線索,並有助於防患未然。這項研究目前仍處於初級階段,但其研究領域主要在哺乳動物冬眠方面的相關問題上。

冬眠對大腦的影響

過去數十年,醫學界已經研究,在特定情況下,降溫可以保護大腦。例如,醫生在為頭部受傷或是做心臟手術的病人實施手術時,往往會給患者降溫。至於為什麼低溫可以起保護作用,還未徹底明白。

由於失智症患者是大腦細胞之間的連接(即突觸,synapses)出了問題。在發病早期,病人大腦神經元之間的連接開始喪失,於是出現一些痴呆的表現:記憶力喪失、迷惑糊塗、情緒改變等等,最終會導致整個大腦細胞的壞死。

最讓馬魯奇教授感興趣的是,當熊、刺蝟和蝙蝠等動物在寒冷的氣候條件下冬眠時,牠們大腦細胞之間失去了連接。牠們的身體為了能在冬天儲存寶貴的能源,切斷了大約20-30%的突觸。然而到了春天,當動物們從冬眠中甦醒時,那些失去的突觸又神奇地恢復了。

事實上,低溫對人體有極大影響,當人體突然進入到寒冷的冰水中,心率和血壓會急劇上升,對那些有慢性病的人來說,有可能引起突發心臟病或中風等風險。同時,還會引起反射般的呼吸加速,這種非自主性呼吸會因胸腔吸入水,導致溺水而亡。

冷休克的化學物質

劍橋研究小組在2015年就曾經發現這種誘發冷休克反應過程的化學物質。他們對普通小鼠以及患有阿茲海默症及朊毒體症(一種神經退化性疾病)的小鼠進行低溫處理,讓牠們的體溫降到35℃以下。在恢復正常體溫時,發現只有未患病的小鼠能夠重啟突觸,病鼠則不能。

同時, 研究人員發現正常老鼠體內一種叫RBM3冷休克蛋白的水平激增,但在患有阿茲海默症及朊毒體症的小鼠中卻沒有。這研究結果顯示,RBM3可能是形成新連接的關鍵。

研究人員在另外一項實驗中證明了這種聯繫,即人為提高老鼠體內的RBM3水平,可以阻止阿茲海默症及朊毒體症小鼠的腦細胞死亡。這發現是一項新突破,研究結果曾發表在《自然》科學雜誌上。

冬泳者的低溫實驗

馬魯奇教授表示,如果能找到促使產生RBM3物質的藥物,或許能有助減緩,甚至可能部分逆轉包括失智症等一些神經退化性疾病的病程。因此下一步的任務,就是能否在人類身上找到這種蛋白的存在。

他非常想探尋這種RBM3蛋白在人體扮演的角色,但由於醫學道德的約束,想對人體進行低溫實驗相當困難。

馬魯奇教授曾經在2016、17以及18年冬天,測試了冬泳者體內的RBM3蛋白,並找到一組未冬泳的人做對照組。結果發現,許多冬泳者體內的RBM3水平顯著提高。正和研究人員在為嬰兒、心臟病和中風患者實行低溫手術的過程中所發現的RBM3提高的現象類似。

馬魯奇教授解釋,這些結果顯示,跟冬眠的哺乳動物一樣,人類也會產生冷休克蛋白。他強調,冬泳還無法作為治療失智症的潛在手段,因為危險性太大。目前的挑戰在於能否找到刺激人體產生該RBM3蛋白的藥物,更重要的是,還要證明它確實能延緩失智症病程。

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