新冠釀血栓炎症 國衛院找到關鍵機制

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記者陳玲芳台北報導
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【記者陳玲芳台北報導】國衛院免疫醫學中心與中研院基因體研究中心研究團隊,領先全球發現,新冠病毒確診者死亡主要原因,除了肺部發炎就是「血栓炎症」。首度找到造成感染新冠後,血小板過度活躍的關鍵蛋白「CLEC2」機轉。同時發現,藉由研發出模仿該蛋白的重組蛋白,可阻止發炎反應,有望成為對抗新冠病毒的新療法。

新冠病毒於全球肆虐超過3年,雖然如今全球疫情趨緩,但仍有許多確診者產生嚴重炎症甚至死亡,即使痊癒後仍有可能罹患「長新冠」,對於確診者的生活有著長久的嚴重影響。

國衛院免疫醫學研究中心主任謝世良表示,團隊從確診病患的驗屍檢查中,發現各個器官都存在血小板的血塊和微血管病;而誘發血栓炎症的關鍵因子,就是血小板中的「脾臟酪氨酸激酶、偶聯C型凝集素受體2」,簡稱「CLEC2」。

研究團隊發現,CLEC2與新冠病毒的棘刺蛋白受體結合域,有直接的交互作用,引起「嗜中性白血球」活化,產生「聚集型、嗜中性球胞外捕捉」,簡稱「NETs」,進而引發肺部嚴重發炎損傷,而肺部就是製造血小板的重要器官。

他指出,為了證明它真的是關鍵因子,團隊還用了基因剔除小組。「就是在一隻特別的老鼠裡面,將CLEC2這個關鍵因子剔除掉」,結果發現,剔除掉這個血小板,它就無法強化這種NETs的形成。

動物實驗證實,只要重組CLEC2蛋白,就能減少小鼠產生血栓炎症。這個新的重組蛋白,對於Omicron等新冠病毒變異株,在動物實驗證實也具有同樣效果。目前已申請專利,預計5年內技轉給生技產業,可望進一步研發成藥品,用於治療新冠感染者與長新冠患者,以減少後遺症。
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